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Allgemein Akut Chronisch Quellen

Wirkungen beim Menschen

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Allgemeine Angaben


Allgemeine Wirkungscharakteristik
Als einer der wichtigsten Grundstoffe für die Produktion organischer Chemikalien besitzt Benzol eine besondere Bedeutung in der chemischen Industrie.
Akute Toxizität: Wirkungen auf das zentrale Nervensystem (ZNS), in schweren Fällen Bewusstlosigkeit und Tod infolge Atemlähmung; außerdem plötzliche Todesfälle nach kurzer Phase von Hyperaktivität, vermutlich durch Herzstillstand.

Chronische Toxizität: Knochenmarksschädigungen bis hin zu aplastischer Anämie (verminderte Zellbildung im Knochenmark), Beeinträchtigungen des Immunsystems, Blutbildveränderungen, genotoxische Wirkungen (Chromosomenschäden). Benzol zählt zu den erwiesenermaßen für den Menschen Krebs erzeugenden Stoffen; epidemiologische Studien erbrachten eindeutige Zusammenhänge zwischen beruflicher Benzolexposition und dem Auftreten von Leukämien und Lymphomen. Im Tierversuch führt Benzol auch zur Entstehung von Tumoren in anderen Geweben und Organen. Der Krebs erzeugenden Wirkung gehört das Hauptaugenmerk bei der Bewertung der Exposition des Menschen durch Umweltbelastungen mit Benzol.

[C - 150 EHC / 1993; C - 136 / ATSDR / 2007; D - 238 / Woitowitz / 2003]

Aufnahmewege
Inhalativ: Der inhalative Pfad ist der wichtigste Aufnahmeweg bei beruflicher und umweltbedingter Exposition. Benzol kommt als Luftverunreinigung in der Außenluft, überwiegend aus dem Kraftfahrzeugverkehr (Betankung, Abgase) vor. Daneben wird es aus Feuerungsanlagen, Kokereien und Kraftstofflagern freigesetzt. Nach Abschätzungen beträgt die durchschnittliche inhalative Benzolaufnahme (ohne Tabakrauch, nicht beruflich exponierten Erwachsene, ohne direkte Verkehrsbelastung, Deutschland) etwa 60 µg/d.
[C - 7 / Wichmann / 2000; C - 150 / EHC / 1993]
Innenräume können insbesondere durch Tabakrauch mit Benzol belastet sein. Zigarettenrauch enthält etwa 10-100 µg/ Benzol pro Zigarette bzw. 150-240 µg/m³ im Hauptstrom. Nach Schätzung beträgt die inhalative Aufnahme von Benzol bis zu 30 µg pro Zigarette.
[C - 133 / RAR / 2008]

Oral: Die orale Aufnahme von Benzol aus Nahrungsmitteln und Trinkwasser spielt für die Belastung i.d.R. eine untergeordnete Rolle. Im Falle von akuten Vergiftungen durch Verschlucken von Benzol oder benzolhaltigen Flüssigkeiten kann die orale Aufnahme von Bedeutung sein.

Dermal: Die dermale Aufnahme kann bei Kontakt von flüssigem Benzol bzw. benzolhaltigen Flüssigkeiten mit der Haut von Bedeutung sein.

[C - 7 / Wichmann / 2000; C - 150 / EHC / 1993]

Toxikokinetik
Aufnahme
Inhalativ: In Humanstudien und im Tierversuch erfolgt nach Inhalation eine hohe Resorption. In Humanstudien wurden nach mehrstündiger Exposition gegenüber 163 bis 326 mg/m³ etwa 50% aufgenommen; nach einer vierstündigen Exposition gegenüber 170 bis 202 mg/m³ wurden etwa 30% retiniert, wobei die Retention nach 2 Stunden ein konstantes Niveau erreichte.
Im Tierversuch (Ratten, Mäuse) zeigte sich, dass die Aufnahme von Benzol über die Lunge mit steigender Benzolkonzentration in der Luft sinkt (50% bei 32 mg/m³, 10% bei 3200 mg/m³, Befunde bei Mäusen).
Oral: Zur oralen Resorption sind keine quantitativen Angaben verfügbar. Die akute Vergiftungssymptomatik belegt eine erhebliche und rasche Absorption aus dem Magen-Darm-Trakt.
Dermal: Nach dermaler Exposition wird flüssiges Benzol zu weniger als 1% durch die Haut aufgenommen.

Verteilung (Human- und tierexperimentelle Daten): Benzol verteilt sich in alle Organe. Die Konzentration in den Organen ist abhängig von Durchblutung und Fettgehalt. Anfänglich steigt der Benzol-Gehalt in den am stärksten durchbluteten Organen an (Gehirn, Leber, Niere, Herz und endokrine Drüsen), dann erfolgt eine Umverteilung in Abhängigkeit vom Fettgehalt der Gewebe.
Benzol passiert die Plazentaschranke und ist im Nabelschnurblut in ebenso hoher oder höherer Konzentration als im mütterlichen Blut nachweisbar.

Metabolismus: Die Metabolisierung von Benzol ist beim Menschen und bei Versuchstieren qualitativ ähnlich. Aufgenommenes Benzol wird zum größten Teil verstoffwechselt. Die Metabolisierung ist äußerst komplex. Sie erfolgt im Wesentlichen in der Leber, aber auch in anderen Organen und Geweben, darunter dem Knochenmark. Außerdem können in der Leber gebildete Stoffwechselprodukte in anderen Organen weiter zu toxischen reaktiven Metaboliten umgesetzt werden.
Quantitativ am bedeutsamsten ist die Oxidation über Cytochrom-P450-abhängige mischfunktionelle Oxidasen (vor allem CYP 2E1) zu hoch reaktivem Benzolepoxid, das weiter zu Phenol (Monohydroxybenzol) sowie Di- und Trihydroxybenzolen und den entsprechenden Chinonen umgewandelt wird. Die Hydroxybenzole werden anschließend sulfatiert und glucuronidiert. Als weitere Reaktionswege kann eine Umsetzung des Epoxids mit Glutathion zu S-Phenylmerkaptursäure erfolgen oder eine Reaktion des Epoxids unter Öffnung des Benzolrings und Bildung von trans-trans-Muconaldehyd und t,t-Muconsäure. Über mehrere Stoffwechselwege (z.T. unter Beteiligung weiterer Enzymsysteme) entstehen auch Metaboliten, die mit Proteinen sowie mit den Basen von DNA und RNA Addukte bilden.

Ausscheidung (Human- und tierexperimentelle Daten): Unverändertes Benzol wird größtenteils über die Lunge abgeatmet und zu einem geringen Teil über die Nieren mit dem Harn ausgeschieden. Die gebildeten Metaboliten sind wasserlöslich und werden über die Nieren mit dem Harn ausgeschieden. Die Halbwertszeiten für die Elimination von Benzol und seinen Metaboliten liegen im Bereich von einigen Stunden; eine längerfristige Akkumulation erfolgt nicht.

[C - 136 / ATSDR / 2007; C - 150 / EHC / 1993; C - 7 / Wichmann / 2000]

Wirkungsmechanismus
Akute Toxizität: Die Akute Toxizität zeichnet sich durch eine unspezifische ("narkotische") Wirkung von Benzol auf das ZNS aus. Der Effekt korreliert vermutlich mit dem Gehalt von Benzol im Fettanteil des Gehirns.
[C - 4 / DFG / 1992; C - 137 / AEGLs / 2009]

Chronische Toxizität, Genotoxizität, Kanzerogenität: Zur Entfaltung dieser Wirkungen muss Benzol metabolisch aktiviert werden. Es ist davon auszugehen, dass mehrere Metabolite beteiligt sind, die sich in ihren Wirkungen gegenseitig beeinflussen und z.T. verstärken. Möglicherweise trägt auch die Muttersubstanz Benzol selbst über eine Beeinträchtigung zellulärer Regulationsmechanismen im Knochenmark zur Wirkung bei. Ob die knochenmarkschädigende und die kanzerogene Wirkung von Benzol auf einem gemeinsamen Mechanismus beruht, ist nicht belegt.
[D - 238 / Woitowitz / 2003; B - 9 / IRIS / 2002; C - 137 / AEGLs / 2009]

Der Mechanismus der benzolinduzierten Hämatotoxizität ist weiterhin Gegenstand der Forschung. Die hämatotoxische Wirkung wird durch eine Reihe von Metaboliten, die überwiegend in der Leber gebildet und ins Knochenmark transportiert werden, vermittelt. Es werden verschiedene Mechanismen diskutiert über die die Benzolmetabolite ihre toxische Wirkung ausüben. Dazu gehörten eine Abnahme der Zellen im Knochenmark, Inhibition der Erythropoese, Inhibition der Spindelbildung, Inhibition der DNA-Polymerase, Inhibition der Topoisomerase II, Veränderung der Cytokin-Produktion und Bildung von DNA-Addukten. [C - 137 / AEGLs / 2009]
Nach der DFG wird als wichtigste Wirkung angegeben, dass Benzol-Metabolite mit Proteinen der Mikrotubuli reagieren und die Aggregation der Mikrotubuli stören und dadurch zur Proliferationshemmung der Stammzellen führen. [C - 4 / DFG / 1992]

Der Mechanismus der krebserzeugenden Wirkung ist nicht geklärt. Nach heutiger Kenntnis werden die Hemmung der Topoisomerase durch Benzochinon-Radikale und die genotoxische Wirkung reaktiver Sauerstoffspezies (Radikale) als die wichtigsten Mechanismen angesehen. Hinzu kommen insbesondere immunotoxische Wirkungen. Bei der Bildung entsprechend reaktiver Intermediate kommt der Myeloperoxidase und den Prostaglandin-H-Synthasen besondere Bedeutung zu.
[D - 987 / Ärztliche Sachverständigenbeirat "Berufskrankheiten" / 2007]

Risikogruppen
Die individuelle Gefährdung wird nachweislich durch Enzympolymorphismen der beteiligten Enzyme im Benzol-Metabolismus (vor allem der Chinon-Oxidoreduktase, aber auch der Myeloperoxidase und des CYP2 E1) beeinflusst.
[D - 987 / Ärztliche Sachverständigenbeirat "Berufskrankheiten" / 2007]
Für die Entstehung der letztendlich krebserzeugenden Radikale im Rahmen des Benzol-Metabolismus wird dem Enzym Myeloperoxidase (MPO) eine wesentliche Rolle zugeschrieben. Gegenspieler der Myeloperoxidase im Benzolstoffwechsel ist die Chinon-Oxidoreduktase (NQ01). In Mitteleuropa besitzen etwa 4% der Bevölkerung genetisch keine Aktivität dieses entgiftenden Enzyms und haben aufgrund dessen eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Benzol.
[D - 986 / BMAS / 2009]
In Untersuchungen an benzolexponierten Arbeitern hatten Personen, die eine hohe CYP2E1-Aktivität aufwiesen und zugleich homozygote Träger des inaktiven Allels der Chinon-Oxidoreduktase waren, ein ca. achtfach höheres Risiko für eine maligne hämatologische Erkrankung. Für weiterführende Aussagen sind weitere Untersuchungen erforderlich.
[D - 237 / Schulz / 2002]

Alkolholgenuss in Zusammenhang mit einer Benzolexposition bewirkte verstärkte neuro- und hämatotoxische Effekte bei Berufstätigen.
[C - 73 / Eikmann / 2005]

Kinder besitzen möglicherweise für die hämatotoxische und leukämieinduzierende Wirkung von Benzol eine höhere Empfindlichkeit.
[C - 73 / Eikmann / 2005; D - 987 / Ärztliche Sachverständigenbeirat "Berufskrankheiten" / 2007]

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Wirkungen bei einmaliger / akuter Exposition


Wirkungen nach Haut- und Augenkontakt
Dermal: Es sind keine akuten Vergiftungen bekannt.
[C - 150 / EHC / 1993]

Symptome nach Hautkontamination: Nach Einwirkung hoher Konzentrationen an Benzoldampf liegt ein Fallbericht über Erythema und Blasenbildung auf der Haut vor. Dabei handelte es sich vermutlich um heiße Dämpfe. Nach dem EU-RAR sind Verbraucher solchen Konzentrationen nicht ausgesetzt.

Symptome nach Augenkontamination: Hohe Konzentration an Benzoldampf reizen die Augen.

Es liegen keine Hinweise auf Sensibilisierung der Haut oder der Atemwege vor.

[C - 150 / EHC / 1993; C -133 / RAR / 2008]

Wirkungen nach Inhalation
Es sind zahlreiche Todesfälle nach Unfällen oder missbräuchlicher Verwendung ("Schnüffeln") bekannt. Die Höhe und Dauer der Exposition in diesen Fällen ist nicht bekannt.
Die geschätzte letal wirkende Konzentration beträgt 20000 ppm (64000 mg/m³) bei Einwirkung über 5-10 Minuten.
[C - 150 / EHC / 1993]

Zentrales Nervensystem (ZNS): narkotische Wirkung mit Kopfschmerzen, Mattigkeit, Schwäche, Übelkeit, Erbrechen, Benommenheit, Bewusstlosigkeit, Tod infolge Atemlähmung.

Abschätzungen von Effektkonzentrationen und Einwirkungszeiten beim Menschen:
Letal: 20000 ppm (64000 mg/m³), 5-10 Minuten;
"Gefährlich": 7500 ppm (24000 mg/m³), 30-60 Minuten;
"Ernste Symptomatik": 1500 ppm (4800 mg/m³), 60 Minuten;
"Vergiftungserscheinungen": 500 ppm (1600 mg/m³), 60 Minuten;
Kopfschmerzen, Schwäche: 50-150 ppm (160-480 mg/m³), 5 Stunden.

Herz-Kreislauf: Beschleunigter Puls; mehrere Einzelfallberichte von plötzlichem Tod vermutlich infolge Herzstillstand nach vorausgegangener Hyperaktivität und Euphorie bei missbräuchlicher Verwendung ("Schnüffeln").

[C - 150 / EHC / 1993; C - 137 / AEGLs /2009]

Wirkungen nach oraler Aufnahme
Als letale orale Dosis werden 10 ml bzw. 8,8 g angesehen. [C - 150 / EHC / 1993] Nach anderen Schätzungen beträgt die letale orale Dosis 125-176 mg/kg. [C - 9 / CHEMINFO / 2009]
Symptome nach akuter oraler Exposition sind unsicherer Gang, Übelkeit, Erbrechen, flacher und schneller Puls, Müdigkeit, Bewusstlosigkeit, Delirium, Pneumonitis, ZNS-Depression und Kollaps.
[C - 150 / EHC / 1993]

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Wirkungen bei wiederholter / chronischer Exposition


Organschäden und -funktionsstörungen
Chronische Benzolvergiftungen beim Menschen äußern sich in einer Reihe unspezifischer Symptome wie Müdigkeit, Schwäche und Schlaflosigkeit, in schwereren Fällen auch plötzlich auftretenden Schleimhautblutungen. Diese Erscheinungsbilder sind die Folge der Schädigung der Blutbildenden Zellen des Knochenmarks. Bei chronischer Benzolvergiftung kommt es - zuweilen nach einer anfänglichen krankhaften Steigerung der Aktivität - zu einer fortschreitenden Minderung aller Knochenmarksfunktionen mit entsprechenden Veränderungen im Blutbild. Durch die Schädigung der Stammzellen im Knochenmark, aus denen die Blutplättchen, die roten und die weißen Blutkörperchen hervorgehen, nimmt die Zahl roter und weißer Blutkörperchen sowie der Blutplättchen im Blut ab; dabei können alle drei Reihen gleich oder unterschiedlich stark betroffen sein.
Die genannten Wirkungen sind in einer großen Zahl von Studien am Menschen belegt. Es gibt jedoch deutlich weniger Untersuchungen, in denen die Höhe der Belastung und Konzentrations-Wirkungs-Beziehungen hinreichend verlässlich ermittelt werden konnten.
In einer Untersuchung an Arbeitern in China, die bei der Herstellung von Klebeband, in der Gummiverarbeitung oder durch Farben gegenüber Benzol exponiert worden waren, fanden sich dosisabhängig Veränderungen im Blutbild. Als empfindlichster Parameter erwies sich die Lymphozytenzahl im Blut, die noch in der am geringsten belasteten Gruppe (8-Stunden-Mittel durchschnittlich 7,6 ppm (24 mg/m³)) signifikant vermindert war (LOAEC).
[C - 7 / Wichmann / 2000; B - 9 / IRIS / 2002]

Krebserzeugende Wirkungen
Benzol ist in Deutschland und in vielen Industrienationen als Humankanzerogen eingestuft. Die ersten Beschreibungen über eine Leukämie auslösende Wirkung von Benzol reichen bis in die 20er Jahre des letzten Jahrhunderts zurück. Bei beruflich überwiegend inhalativ, daneben auch dermal exponierten Personen wurden dosisabhängig vermehrt Leukämien (vor allem akute nicht-lymphozytäre, aber auch andere Formen) und Lymphome beobachtet. In der so genannten "Pliofilm-Kohorte", die auch für quantitative Krebsrisikoabschätzungen herangezogen wird, war das Leukämierisiko in der am höchsten belasteten Gruppe um mehr als das 20fache erhöht.
Zur Kanzerogenität beim Menschen nach oraler Aufnahme liegen keine Daten vor. Im Tierversuch erweist sich Benzol bei oraler Aufnahme als kanzerogen. Zur kanzerogenen Wirkung nach dermaler Verabreichung liegen keine Daten vor.

Quantitative Krebsrisikoabschätzungen ("unit risk"):
(2,2-7,8 x 10-6)/µg/m³ (US EPA 2003, IRIS)
(9,2 x 10-6)/µg/m³ (DKFZ / Wahrendorf, 1990)
(6 x 10-6)/µg/m³ (WHO, 2000)
(9 x 10-6)/µg/m³ (LAI, 1992)

[D - 236 / Heinrich / 1999; B - 9 / IRIS / 2003; C - 154 / WHO, Air quality guidelines / 2000; C - 315 / Wahrendorf / 1990; C - 319 / LAI 1992]

Anhand epidemiologischer Studien wurde mehrfach eine Schätzung der Beziehung zwischen Expositionsdosis und Leukämierisiko versucht unter Hinweis auf die erheblichen Unsicherheiten der Datenerhebungen zu den Aufnahmemengen und den durchschnittlichen Benzolkonzentrationen, die bei den Kohorten zu einem erhöhten Leukämierisiko führten.

Nach der DFG wurde anhand epidemiologischer Studien ein zusätzliches Leukämierisiko von 44-152 bzw. 48-136 auf 1000 Exponierte bei 10 ppm über 45 Jahre und ein Risiko von 5-15 pro 1000 bei 1 ppm unter sonst gleichen Bedingungen abgeschätzt.
[C - 4 / DFG / 1992]

Nach dem LAI wird für die Sonderfallprüfung für Immissionen kanzerogener Stoffe für Benzol ein Einzelstoffrisiko von 4,5 x 10-5 in Analogie zu dem in Nr. 4.2.1 TA Luft 2002 festgeschriebenen Immissionswert von 5 µg/m³ als Ausgangspunkt genommen. [D - 869 / LAI / 2004]

Nach einer neuen Einschätzung des IARC werden die epidemiologischen Daten dahingehend bewertet, dass eine ausreichende Evidenz vorliegt, das Benzol beim Menschen die akute myeloische Leukämie (AML) bzw. akute nicht-lymphatische Leukämie (ANLL) bewirkt und dass eine begrenzte Evidenz für die akute lymphatische Leukämie (ALL), chronische lymphatische Leukämie (CLL), das Multiple Myelom (MM) und Non-Hodgkin Lymphom (NHL) vorliegt.
[C - 6 / IARC / 2012]

Grundsätzlich können durch eine berufliche Benzolexposition neben der toxischen Knochenmarksdepression alle malignen Erkrankungen des Blutes, des blutbildenden und des lymphatischen System hervorgerufen werden.
Durch eine Benzolexposition können folgende Krankheitsbilder verursacht werden: Toxische Knochenmarksdepression, Aplastische Anämie und Myelodysplatisches Syndrom, Leukämien, Non-Hodgkin-Lymphome und myeloproliferative Erkrankungen. Für einzelne Krankheitsbilder besteht der epidemiologische Nachweis einer Verdoppelung des Erkrankungsrisikos gegenüber der Allgemeinbevölkerung bei einer entsprechend hohen kumulativen beruflichen Benzolexposition.
[D - 986 / BMAS / 2009]

Genotoxische Wirkungen
Bei beruflich exponierten Personen wurden Chromosomenveränderungen in den Lymphozyten und in Zellen des Knochenmarks beobachtet.
[C - 150 / EHC / 1993; C - 133 / RAR / 2008]

Nach Einschätzung der IARC gibt es eine starke Evidenz, dass Benzol-Metabolite, einzeln oder in Kombination, zahlreiche genotoxische Wirkungen auf die pluripotenten hämatopoetischen Stammzellen haben, die beim Menschen zu Veränderungen auf chromosomaler Ebene führen, die konsistent sind mit den Veränderungen, die in den Lymphozyten bei Arbeitern, die gegenüber Benzol exponiert waren, gefunden werden.
[C - 6 / IARC / 2012]

Nach der Einstufung in die Kategorie 1B in der CLP-Verordnung Nr. 1272/2008 unter Berücksichtigung von Tierversuchsdaten, ist Benzol als erbgutschädigend für den Menschen anzusehen.
[A - 21 / ECHA / 2011]

Reproduktionstoxische Wirkungen
Fortpflanzungsstörungen
Aussagekräftige Studien zur Beeinträchtigung der Fortpflanzungsfähigkeit beim Menschen liegen nicht vor.
[C - 150 / EHC / 1993]

Es gibt keine Humandaten zur Reproduktionstoxizität von Benzol bei Männern. Die Evidenz für die Wirkung einer Benzolexposition auf die Fertilität von Frauen reicht aufgrund von schlecht geplanten Studien, ungenau dokumentierten Expositionshöhen und von Mischexpositionen nicht aus, um eine kausalen Zusammenhang nachzuweisen.
[B - 4 / CHEMINFO / 2009; C - 133 / RAR / 2008]

Entwicklungstoxizität
Epidemiologische Studien, nach denen Benzol eine entwicklungstoxische Wirkung besitzt, haben wegen methodischer Begrenzungen eine beschränkte Aussagekraft. Es gibt daher keine ausreichenden Daten, um die entwicklungstoxische Wirkung beurteilen zu können.
[B - 4 / CHEMINFO / 2009; C - 133 / RAR / 2008]

Immunotoxische Wirkungen
Allergie / Pseudoallergie
Es wird über Autoimmunität und erhöhte Allergiehäufigkeit bei gegenüber Benzol exponierten Arbeitern berichtet. Für die Allgemeinbevölkerung liegen keine Daten vor.
[C - 4 / DFG / 1992]

Weitere immunotoxische Effekte
Die berufliche Benzol-Exposition hat immunsuppressive Auswirkungen. Es wird das humorale Immunsystem (vermittelt durch Antikörper im Blut) aber auch die zelluläre Immunität (vermittelt durch die B- und T-Lymphozyten) beeinträchtigt.
Diese Effekte sind zumindest teilweise verursacht durch hämatopathologische Effekte nach einer Benzol-Exposition (Panzytopenia).
[B - 4 / CHEMINFO / 2009]

Als Effekte einer immunologischen Wirkung wurden in mehreren Studien erhöhte IgM- und erniedrigte IgA- und IgG-Spiegel sowie Agglutininreaktionen mit Leukozyten festgestellt. Weitere beobachtete Effekte waren Abnahme der Leukozyten oder Lymphozyten, Veränderungen des Knochenmarks, Milzvergrößerungen und weitere Hinweise einer immunotoxischen Wirkung.
[C - 73 / Eikmann / 2005]

Bei einer Langzeitexposition gegenüber Benzol könnte eine erhöhte Infektanfälligkeit eine häufig vorkommende Todesursache sein. [B - 4 / CHEMINFO / 2009]
Immunsuppressive Wirkungen werden bereits bei Benzolexpositionen zwischen <1 ppm und ≥10 ppm beschrieben.
[D - 987 / Ärztliche Sachverständigenbeirat "Berufskrankheiten”/ 2007]

Weitere Angaben
Neurotoxische Wirkungen
Wenige methodisch begrenzte Arbeitsplatzstudien aufgrund von Mischexpositionen und nicht genau dokumentierten Expositionshöhen legen nahe, dass Benzol möglicherweise Wirkungen auf das Periphere Nervensystem und/oder Rückenmark besitzt. Die Symptome umfassten bei Arbeitern mit signifikanter Exposition periphere Neuropathien, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Schlafstörungen und Gedächtnisverlust.
[B - 4 / CHEMINFO / 2009]
Die akute Toxizität scheint sich primär durch direkte Effekte auf das ZNS zu zeigen, während chronische Expositionen gegenüber niedrigen Dosen auf das periphere Nervensystem zu wirken scheinen. Da Benzol möglicherweise einen Anstieg von Katecholaminen im Gehirn bewirkt, kann Benzol zusätzlich einen sekundären Effekt auf das Immunsystem über die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse haben. Der erhöhte Metabolismus von Katecholaminen kann zu einem erhöhten Gehalt an immunsuppressiven Kortikosteroiden der Nebenniere führen.
[C - 136 / ATSDR / 2007]


Bearbeiter: Nordrhein-Westfalen auf der Grundlage eines Entwurfs von Voss/Fraunhofer ITEM
Stand: 03/2005
Prüfung: Nordrhein-Westfalen
Endredaktion: Arbeitskreis Qualitätssicherung des NIS-Beirates der Länder
Stand: 05/2012
Status: geprüfte Fassung

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Quellen für Wirkungen beim Menschen und Toxikologische Daten

A - 21
C & L Inventory
Datenbank zur Einstufung und Kennzeichnung (C&L) gemeldeter und registrierter Stoffe
Harmonisierte Einstufungen nach CLP-Verordnung sowie Einstufungen von Herstellern und Importeuren
Datenbank-Hersteller: European Chemicals Agency, ECHA
zur Online Recherche im C & L Inventory
B - 4
CHEMINFO (Chemical Information Database)
Datenbank-Hersteller: Canadian Centre for Occupational Health and Safety, Hamilton, Ontario
http://www.ccohs.ca/products/cheminfo/
Available on the MSDS and CHEMpendium CD-ROMs
and on CCINFOweb (http://ccinfoweb.ccohs.ca)
(2009)
B - 9
IRIS (Integrated Risk Information System)
Datenbank-Hersteller: US Environmental Protection Agency, Washington, DC
http://www.epa.gov/iris
(2002, Toxicological Review of Benzene EPA/635/R-02/001F, 2003 IRIS Substance file)
C - 1
Beratergremium für Altstoffe (BUA)
der Gesellschaft Deutscher Chemiker (Hrsg.)
Bua-Stoffberichte
Stuttgart: Hirzel, Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft
Serie
(1988, Nr.24)
C - 4
Deutsche Forschungsgemeinschaft, DFG
Henschler D, Greim H, Hartwig A (Hrsg.)
Gesundheitsschädliche Arbeitsstoffe: toxikologisch-arbeitsmedizinische Begründungen von MAK-Werten
Weinheim: Wiley-VCH
Loseblattsammlung
Online: http://onlinelibrary.wiley.com/book/10.1002/3527600418/topics
(1992)
C - 6
IARC, International Agency for Research on Cancer (Hrsg.)
IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans
Lyon: IARC Press
Serie
www.iarc.fr
Online: http://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/PDFs/index.php
Listen der bisher evaluierten Stoffe sortiert nach CAS-Nummer, Stoffname oder Einstufung
unter: http://monographs.iarc.fr/ENG/Classification/index.php
(2012)
C - 7
Wichmann HE, Schlipköter HW, Fülgraff G (Hrsg.)
Handbuch der Umweltmedizin: Toxikologie, Epidemiologie,
Hygiene, Belastungen, Wirkungen, Diagnostik, Prophylaxe
Landsberg: Ecomed Verlagsgesellschaft 1992 ff.
Loseblattsammlung
(2000, Organische Verbindungen/Benzol)
C - 73
Eikmann T, Heinrich U, Heinzow B (Hrsg.)
Gefährdungsabschätzung von Umweltschadstoffen: ergänzbares Handbuch
toxikologische Basisdaten und ihre Bewertung
Berlin: Erich Schmidt Verlag 1999 ff.
Loseblattsammlung
(2005)
C - 133
European Chemicals Agency, ECHA
Existing-Substances Risk-Assessment Reports (RAR)
(Ex-European Chemical Bureau, Joint Research Centre (JRC), European Commission, Ispra)
Information from Existing Substances Regulation (ESR)
Online: http://echa.europa.eu/de/information-on-chemicals/information-from-existing-substances-regulation
(2008)
C - 136
ATSDR, Agency for Toxic Substances and Disease Registry
Toxicological profiles, National Technical Information Service (NTIS)
1990 -
Online: http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/index.asp
(2007)
C - 150
International Programme on Chemical Safety (IPCS) (Hrsg.)
Environmental Health Criteria
Geneva: WHO
Serie http://www.inchem.org/pages/ehc.html
(1993, Nr. 150)
C - 154
World Health Organization, Regional Office for Europe (Hrsg.)
Air quality guidelines for Europe
Copenhagen, Denmark 2000, second Edition
WHO regional publications: European series. 91, ISBN 92-890-1358
C - 315
Wahrendorf J, Becher H
Quantitative Risikoabschätzungen für ausgewählte Umweltkanzerogene
Forschungsbericht 10606067, UBA Berichte 1/1990
Berlin: Erich Schmidt Verlag 1990
C - 319
Ministerium für Umwelt, Raumordnung und Landwirtschaft des Landes NW (Hrsg.)
Krebsrisiko durch Luftverunreinigungen - Entwicklung von "Beurteilungsmaßstäben für kanzerogene Luftverunreinigungen" im Auftrage der Umweltministerkonferenz Länderausschuss für Immissionsschutz (LAI)
Düsseldorf: 1992
D - 236
Heinrich U, Mangelsdorf I, Boehncke A et al.
Durchführung eines Risikovergleiches zwischen Dieselmotoremissionen und Ottomotoremissionen hinsichtlich ihrer kanzerogenen und nicht-kanzerogenen Wirkungen
UBA-Berichte 1999, UBA FB 99 033. Umweltbundesamt. Erich Schmidt Verlag, Berlin
D - 237
Schulz Th, Degen G, Foth H et al.
Zur Bedeutung von genetischen Polymorphismen von fremstoff-metabolisierenden Enzymen in der Toxikologie
Stellungnahme der Beratungskommission der Sektion Toxikologie der Deutschen Gesellschaft für experimentelle
und klinische Pharmakologie und Toxikologie (DGPT)
Umweltmed. Forsch. Prax., 2002 7 S.232-246
D - 238
Woitowitz H J, Thielmann HW, Norpoth K et al.
Benzol als Ausnahmekanzerogen in der Prävention und seine gentoxischen Folgen:
Toxikologische, arbeitsmedizinische und sozialmedizinische Aspekte
Zentralbl. Arbeitsmed., 2003 53 S.126-150
D - 869
Bund/Länder-Arbeitsgemeinschaft Immissionsschutz (LAI)
"Bewertung von Schadstoffen, für die keine Immissionswerte festgelegt sind - Orientierungswerte für die Sonderfallprüfung und für die Anlagenüberwachung sowie Zielwerte für die langfristige Luftreinhalteplanung unter besonderer Berücksichtigung der Beurteilung krebserzeugender Luftschadstoffe", 2004
Online: http://www.lanuv.nrw.de/fileadmin/lanuv/gesundheit/pdf/LAI2004.pdf
D - 986
Bundesministerium für Arbeit und Soziales, BMAS
Merkblatt zur Berufskrankheit Nr. 1318
Erkrankungen des Blutes, des blutbildenden und des lymphatischen Systems durch Benzol
Bekanntmachung des BMAS vom 30.12.2009 - IVa4-45222-1318 - GMBl. 5/6/2010 S.94ff.
Online: http://www.baua.de/de/Themen-von-A-Z/Berufskrankheiten/Dokumente/Merkblaetter.html
D - 987
Ärztliche Sachverständigenbeirat "Berufskrankheiten”
Wissenschaftliche Begründung zur Berufskrankheit Nummer 1318
Erkrankungen des Blutes, des blutbildenden und des lymphatischen Systems durch Benzol
Bekanntmachung des BMAS vom 1. September 2007 - Iva 4-45222 - GMBl 49-51/2007, S.974 ff.
Online: http://www.baua.de/de/Themen-von-A-Z/Berufskrankheiten/pdf/Begruendung-1318.pdf?__blob=publicationFile&v=2

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